martes, 15 de enero de 2013

CELULAS MADRE Y CARDIOPATIAS ISQUEMICAS




Se pueden utilizar células del propio paciente, obtenidas del esqueleto, de la medula ósea, de la grasa, de la sangre periférica o proveniente de tejido embrionario (por ejemplo del cordón umbilical) almacenado.


En la especialidad de cardiología, múltiples estudios buscan la forma de utilizar estas células a fin de regenerar músculo cardiaco dañado después de un infarto y generar nuevos vasos sanguíneos en las zonas del corazón dañadas.
 






El implante de las células se puede realizar por inyección directa en el músculo cardiaco, por inyección en el vaso que irriga la zona afectada o en la corriente sanguínea periférica. Generalmente, el procedimiento se realiza vía cateterismo: a través de una arteria grande de la pierna.









Otro potencial uso de las células madre seria la mejora de la función cardíaca en pacientes con alteración severa de la función del corazón que aguardan un trasplante cardíaco.

 
Bibliografia:


 

TERAPIA GENICA

Podría la terapia genética reemplazar a los marcapasos???

¿Podría la terapia genética reemplazar a los marcapasos?
Una nueva investigación que se publica en Science Translational Medicine podría suponer uno de los primeros pasos para el empleo de la terapia génica como alternativa para las personas que padecen de insuficiencia cardiaca. El trabajo, aunque realizado en animales (perros), desvela la existencia de dos genes que son los responsables del control del ritmo de los latidos del corazón.

El corazón humano trabaja más eficientemente cuando sus dos ventrículos se contraen simultáneamente para bombear sangre. En algunos pacientes con insuficiencia cardiaca, los ventrículos laten fuera de sincronía, expulsando sangre de un lado al otro del corazón en vez de bombear sangre hacia el cuerpo, lo que supone una carga adicional sobre un ya dañado corazón. 


Los investigadores pronto se dieron cuenta de que un marcapasos implantado, conocido como terapia de resincronización cardiaca, podía resincronizar los ventrículos y hacer que el corazón funcionara mejor. De hecho, se sabe que los corazones tratados con terapia de resincronización cardiaca son más fuertes y sanos.


Bibliografia:
http://www.abc.es/salud/noticias/podria-terapia-genetica-reemplazar-marcapasos-10149.html 
 

 

 

TRANSGENICOS

Según un trabajo recientemente publicado en la revista Plant Biotechnology Journal, científicos japoneses desarrollaron un arroz genéticamente modificado que produce altos niveles de un inhibidor de la presión arterial, la nicotianamina.
 

La hipertensión es la principal causa de infartos y accidentes cerebrovasculares, afectando a casi mil millones de personas en todo el mundo. La enzima convertidora de la angiotensina (ACE) es una enzima clave en la hipertensión, y hay estudios que demuestran que la inhibición de esta enzima reduce la presión arterial. Científicos de la Universidad de Tokio desarrollaron plantas de arroz transgénico que acumulan altos niveles de nicotianamina (NA), un compuesto presente en las plantas que tiene un importante efecto inhibidor de la función de la enzima ACE. Los científicos comprobaron que la actividad inhibitoria de la nicotianamina producida en el arroz transgénico es muy fuerte, aún comparada con los péptidos anti-hipertensivos comerciales. El arroz genéticamente modificado con altos niveles de NA podría ser un nuevo alimento funcional con claros beneficios para la salud humana.

 Bibliografia:
http://www.on24.com.ar/notaagro.aspx?idNot=25873 
 

GENOTECA

Una genoteca es un banco de genes que almacena una colección de genes clasificados y preparados para su utilización en experimentación. Las genotecas permiten disponer en cualquier momento de secuencias de ADN de posible interés biomédico.






Una genoteca es una colección masiva de secuencias del ADN clasificadas y dispuestas para su uso. Con la secuenciación de genomas completos se han ido desarrollando genotecas correspondientes a los genes de organismos completos. Otro tipo de genotecas son aquellas que corresponden a muestras de estudios de metagenómica. En este tipo de estudios se toman muestran de un nicho concreto y se secuencia masivamente sin centrarse en un único organismo sino en el conjunto de genes de ese medio. Para hacer una genoteca el ADN a estudiar se dividide en fragmentos utilizando enzimas de restricción. Los virus son a menudo utilizados como vehículo de transporte de los fragmentos obtenidos, insertando en el genoma del virus los fragmentos del ADN del organismo de interés. Este ADN modificado es conocido como ADN recombinante. Diferentes partículas del virus portarán fragmentos diferentes de ADN pero la población viral contendrá en su conjunto todo el genoma de del organismo de interés.


Bibliografia:
http://www.medmol.es/tecnicas/32/ 
http://www.ugr.es/~eianez/Biotecnologia/IngGenet.htm 

USO DE ADN RECOMBINANTE EN LA NATURALZA



La recombinación genética es un proceso que lleva a la obtención de un nuevo genotipo a través del intercambio de material genético entre secuencias homólogas de DNA de dos orígenes diferentes. La información genética de dos genotipos puede ser agrupada en un nuevo genotipo mediante recombinación genética. La recombinación de eucariotas comúnmente se produce durante la meiosis como entrecruzamiento cromosómico entre los cromosomas apareados. Enzimas llamadas recombinasas catalizan las reacciones de recombinación natural. RecA, en la Escherichia coli que es responsable de la reparación de las roturas en el ADN de doble hebra. En levaduras y otros microorganismos se requieren 2 recombinasas: Proteína RAD51 para recombinación mitótica y meiótica y la proteína DMC 1 de la recombinación meiótica.
Existen varios tipos de recombinación genética en eucariotas y son :

v  Recombinación homóloga (profase I meiosis)
v  Entrecruzamiento cromosómico (anafase I meiosis)
v  Cambio de clase de inmunoglobulinas (IgM – IgG)
v  Recombinación específica de sitio (virus – bacteriófago T4 y plásmidos)
v  Recombinación no homologa ( células de mamíferos)








El ADN recombinante es una forma de ADN artificial que se crea mediante la combinación de dos o más secuencias que normalmente no ocurren al mismo tiempo, es resultado del uso de diversas técnicas, en la naturaleza se le da el nombre de recombinación genética y difiere de esta ya que ocurre sin intervención dentro de la célula.





Bibliografia:
http://darwin.usal.es/profesores/pfmg/sefin/MI/tema10MI.html
http://www.ivu.org/spanish/trans/ssnv-genetic.html

USO DE ADN RECOMBINANTE EN TERAOIA DE ARTEROESCLEROSIS

TERAPIA GÉNICA
  Aunque los resultados son preliminares, un estudio muestra la eficacia de la terapia génica en la ateroesclerosis grave de las piernas de pacientes que habían sido operados sin éxito. Además, se evitó la amputación de las extremidades en algunos pacientes.

Al contrario que en otras ocasiones en las que se ha tratado de realizar terapia génica, no se utilizó vector alguno para hacer llegar el ADN al sitio elegido por los médicos.
Los investigadores inyectaron en los músculos gemelos de las piernas afectadas dosis repetidas de hasta un total de 4.000 microgramos de un plásmido desnudo que contenía el gen que codifica el VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor), en la mayoría de las angiografías realizadas mediante resonancia magnética se pudo comprobar un aumento muy significativo de la vascularización.











Las proyecciones de este tratamiento son realizarlas en arterias coronarias para evitar infarto de miocardio.

 

Bibliografia:

 http://www.elmundo.es/salud/287/02N0126.html
http://www.revespcardiol.org/es/revistas/revista-espa%C3%B1ola-cardiologia-25/factores-crecimiento-angiogenesis-terapeutica-las-enfermedades-cardiovasculares-13019372-genetica-biologia-molecular-cardiologia-2001 
http://www.drscope.com/pac/cardiologia/c2/c2_pag53.htm

MECANISMOS GENETICOS MOLECULARES DE HIPERTENSION




En niños hipertensos con renina baja que no muestran alteraciones genitales, se han detectado alteraciones genéticas que presentan un fenotipo clínico parecido, pero que comprometen proteínasdiferentes.
1. El aldosteronismo supresible por glucocorticoides (ASG), autosómico dominante, se caracterizapor la síntesis ectópica de aldosterona en la zona fasciculata de la suprarrenal.La anomalía genética es un crossover desigual entre los genes que codifican la 11Beta-hidroxilasa y lasintetasa de la aldosterona. La quimera resultante fusiona los elementos regulatorios de la primera con loscodificadores de la segunda. Por lo tanto, la producción de aldosterona es regulada por la ACTH4. El usode dosis adecuadas de glucocorticoides puede corregir la hipertensión y la hipokalemia, sin embargo,debido a sus efectos colaterales, se indica espironolactona para el tratamiento prolongado.

ARTEROESCLEROSIS 


La ateroesclerosis es actualmente la causa de la mayor mortalidad en el mundo occidental, y millones de personas padecen manifestaciones clínicas en alguno de los territorios vasculares involucrados en la enfermedad.


En los últimos años se han producido importantes avances en el conocimiento de la aterosclerosis, enfermedad que subyace en la mayor parte de los episodios cardiovasculares. Actualmente la hipótesis más aceptada considera la aterosclerosis como el resultado de una
respuesta inflamatoria de la pared a diferentes formas de lesión.


Las LDL retenidas en la pared sufren procesos de oxidación (LDLox) y generan productos
con actividad quimiotáctica para monocitos y células musculares lisas.

Las LDLox intervienen prácticamente en todas las etapas del proceso de formación de lesiones: inducen la expresión de proteína-1 quimiotáctica de monocitos (MCP-1) y de moléculas de adhesión como la molécula 1 de adhesión vascular (VCAM-1) y la P-selectina en células endoteliales, lo que facilita la unión de monocitos circulantes al endotelio; provocan apoptosis de las células endoteliales y alteran la producción de NO y radicales libres, con el consiguiente deterioro de la protección antiaterogénesis que ejerce el endotelio.


 Recientemente se ha clonado un receptor para las LDLox denominado lectin-like ox-LDL receptor-1 (LOX-1), cuya expresión se encuentra aumentada en lesiones ateroscleróticas humanas y que podría mediar estos efectos.






Bibliografia: